Геморрагического шок

Понедельник, 28 июня 2010 г.
Рубрика: Руководство фельдшера
Метки:
Просмотров: 11200

 Геморрагического шок

В основе развития геморрагического шока лежит острая кровопотеря. Она является  патологическим  процессом,  наиболее  часто  встречающимся  при травматических  повреждениях,  но  может  развиваться  при желудочно-кишечных  кровотечениях (из  острых  и  хронических  язв ЖКТ, варикозно-расширенных вен пищевода), иногда — при массивных носовых ровотечениях. Именно  объём и  темп  кровопотери  чаще  всего  определяют исход. Смертельной считают потерю 60% ОЦК. Вместе с тем при ранениях

магистральных  артерий  потеря 30% ОЦК  за  короткий  промежуток  времени может  стать  фатальной.  В  то  же  время  кровотечение,  продолжающееся несколько  часов,  а  иногда  и  дней,  не  всегда  носит  необратимый  характер. Причина, по-видимому,  заключается в скорости реализации адаптационных реакций, от которых зависит способность к компенсации жизненно важных функций.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные  факторы,  определяющие  патогенетическую  сущность  геморрагического  шока, —  гиповолемия,  приводящая  к  снижению  сердечного выброса; уменьшение  кислородной  ёмкости  крови,  характеризующееся  снижением концентрации кислородопереносящего субстрата, и нарушения в системе  гемокоагуляции,  обусловливающие  расстройства  в микроциркуля-торном  секторе.  В  результате  развившихся  нарушений возникает  гипоксия  смешанного  типа (циркуляторная,  гемическая  и тканевая),  которая  при  кровопотерях  тяжёлой  степени  может  быть

причиной летального исхода.

Механизмы  адаптации  при  кровопотере  включают  в  себя  прежде  всего вазоконстрикцию,  возникающую  в  результате  активации  симпатического звена  нейрорегуляции (адреналин,  норадреналин),  а  также гуморально-гормональных  факторов,  реализующих  стрессовую  реакцию организма на механическое повреждение (антидиуретический  гормон, АКТТ, глкжокортикоиды  и  т.д.).  Вазоспазм  приводит  к  уменьшению  ёмкости сосудистого  русла  и  развитию  Централизации  кровообращения, проявляющейся в снижении объёмной скорости кровотока в спланхническом бассейне (в  почках,  печени,  кишечнике)  и  сосудах  конечностей,  что  создаёт условия  для  нарушения  в  дальнейшем  функции  этих  органов  и  систем. Кровоснабжение сердца, головного мозга, лёгких и мышц, обеспечивающих

акт дыхания, сохраняется на достаточном уровне Для поддержания функции этих  органов  в «аварийном»  режиме  и  нарушается  в  последнюю  очередь. Глубокая ишемизация огромного тканевого массива приводит к накоплению недоокисленных продуктов и активации анаэробного метаболизма. Возникают нарушения  в  системе  энергообеспечения,  в  большинстве  тканей  начинают преобладать катаболические процессы, прогрессирует метаболический ацидоз, который тоже можно считать адаптационной Реакцией, так как он способствует развитию  более  полной  утилизации  кислорода  тканями.  К  медленно реализующимся  адаптивным  реакциям  при  острой  кровопотере  следует отнести  перераспределение  жидкости,  и  в  частности  её  перемещение  из интерстициального сектора в сосудистый. Этот механизм реализуется лишь в том случае, если кровотечение происходит медленно и его объем невелик. К наименее эффективным, приводящим к достаточно быстрой декомпенсации  приспособительным  реакциям  можно  отнести  увеличение частоты  сердечных  сокращений  и  тахипноэ.  Присоединившаяся  вскоре сердечная  и  дыхательная  недостаточность  является  ведущей  в  патогенезе острой кровопотери. Продолжающееся кровотечение приводит к децентрализации  кровообращения,  запредельному  снижению  сердечного  выброса,  кислородной  ёмкости  крови, «метаболической  смерти  клеток»  и  неизбежному летальному исходу.

 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Тяжесть  кровопотери  определяется  при  физикальном  обследовании  пострадавшего и  дополняется  лабораторными методами  диагностики. Кожные покровы  и  видимые  слизистые  оболочки  при  острой  кровопотере  бледные, холодные,  подкожные  вены  спавшиеся.  Пульс  частый,  малого  наполнения, артериальное давление может быть нормальным, но при объёме кровопотери более 15% ОЦК всегда снижено. При оценке гемодинамических показателей важно  учитывать  исходные  соматические  особенности  пострадавшего, особенно  его  возраст  и  сопутствующие  заболевания.  Например,  снижение артериального давления у пострадавшего с  гипертонической болезнью мо-

жет быть менее выражено, чем у молодого, исходно соматически  здорового человека. Дальнейший осмотр позволяет  выявить одышку  смешанного  типа различной степени выраженности, приглушённость сердечных тонов, нередко систолический шум в точке Боткина. Центральное венозное давление снижается до отрицательных величин. Характерно психомоторное возбуждение, а при большом объёме кровопотери угнетение сознания. Отсутствие внешнего источника  кровотечения  заставляет  предположить  наличие  внутреннего  и предпринять  соответствующие  диагностические  действия.  Степень  тяжести кровопотери в клинических условиях целесообразно определять по методу ГА. Барашкова (1956), в котором учитывают значения удельного веса крови,

гемоглобина и гематокрита

 ПРОФИЛАКТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Основа  интенсивной  терапии  острой  кровопотери  и  её  последствий — инфузионно-трансфузионная  и  респираторная  терапия.  Лечение  острой кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа.

Первый этап — интенсивная терапия до момента обеспечения устойчивого гемостаза. Его цель — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных органов  и  коррекцию  циркуляторной  и  дыхательной  гипоксии. Именно  это основная задача специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном этапе. Следует помнить, что чрезвычайно важно соблюдение правила «золотого часа» (см.  статью  «Травматический шок»). Терапию  начинают  после  катетеризации центральной или крупной периферической вены и предварительной оценки объёма кровопотери. При кровопотере тяжёлой степени для переливания кристаллоидных растворов и плазмозамещающих жидкостей используют две, а иногда и три вены. Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии целесообразно использовать кристаллоидные (физиологической раствор) и  полиионные  сбалансированные  растворы,  а  также  декстрозу  разной  концентрации,  главным образом, 5% и 10%. Растворы вводят  с  такой объёмной скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации величины систолического артериального давления (САД), при этом его значение не должно быть ниже 70 мм рт.ст., что позволяет сохранить адекватный кровоток  в  органах жизнеобеспечения. Отсутствие  эффекта  от  проводимой инфузионно-трансфузионной терапии заставляет использовать синтетические коллоидные  плазмозаменители  гемодинамического  действия (декстран [ср. мол. масса 50 000—70 000], гидроксиэтилкрахмал, желатин и т.д.) в объёмах,

не превышающих 800—1000 мл. Неэффективность проводимой терапии является поводом к назначению глюкокортикоидов в дозах 10—15 мг/кг, если речь идёт о гидрокортизоне или эквивалентном количестве синтетических аналогов.  Отсутствие  тенденции  к  стабилизации  гемодинамических  показателей служит  показанием  к  внутривенной  инфузии  симпатомиметиков (допамин, фенилэфрин, норэпинефрин), доза и скорость введения которых определяются  строго индивидуально. Продолжительность первого  этапа интенсивной терапии составляет в среднем 15—30 мин, и в течение этого периода производят ингаляцию  воздушно-кислородной  смесью  с  содержанием  не  менее 50%

кислорода (FI02 >50%). При выраженных нарушениях  гемодинамики целесообразен перевод пострадавшего на ИВЛ.

В целом в догоспитальном периоде интенсивная терапия острой кровопотери, сопровождающейся развитием геморрагического шока, существенно не отличается от описанной в разделе «травматический шок». Хочется остановиться только на особенностях оказания помощи больным, кровотечение у которых на догоспитальном этапе остановить практически невозможно. Это прежде всего больные с массивным продолжающимся желудочно-кишечным или носовым кровотечением.

При оказании помощи этим категориям больных необходимо учитывать следующее.

- Высокий риск развития  аспирационного  синдрома,  связанный  с нарушенным на фоне низких гемодинамических параметров сознанием, повышенным рвотным рефлексом и переполненным кровью желудком.

- Вероятность  усиления  кровотечения  при  стабилизации  основных  параметров системной гемодинамики (прежде всего артериального давления).

-  Низкая  эффективность  препаратов  гемостатического  действия (этамзилат,  хлорид  кальция,  аминокапроновая  кислота),  попытки применения  которых  способны  лишь  увеличить  длительность догоспитального этапа.

Таким образом, больным с желудочно-кишечными кровотечениями в состоянии геморрагического шока показано зондирование желудка, а при явлениях нарушенного сознания — интубация трахеи и проведение респираторной  терапии  по методике,  описанной  в  разделе «травматический шок». Не следует предпринимать выполнение задней тампонады у больных с массивным носовым кровотечением, так как без должного навыка это значительно задержит доставку в стационар. И последнее: нежелательно значительно повышать артериальное давление. Его значения должны лишь превышать кри-

тические, позволяющие обеспечить органную перфузию (70—80 мм рт.ст.).

Второй и третий этапы интенсивной терапии острой кровопотери проводятся в специализированном стационаре, и направлены они прежде всего на адекватное  обеспечение  хирургического  гемостаза  и  коррекцию гемической  гипоксии.  Основными  препаратами  этого  этапа  являются компоненты  крови,  а  также натуральные коллоидные растворы (альбумин, протеин). На этих этапах лечения особое значение придают лабораторному контролю таких важных параметров гомеостаза, как осмолярность крови, её электролитный состав и изменения кислотно-основного состояния, а также содержание  белка,  гемоглобина  и  количество  эритроцитов.  Интенсивную терапию  следует  проводить  под  мониторинговым  контролем  параметров

гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, функции почек, лёгких и других жизненно важных органов.