Кома

Понедельник, 31 мая 2010 г.
Рубрика: Руководство фельдшера
Метки:
Просмотров: 25773

КОМА

Кома — состояние недостаточности ЦНС, характеризующееся нарушением её координирующей деятельности, автономным функционированием

отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза; клинически проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить причину развития коматозного состояния.

- Очаговое поражение полушарий и/или ствола головного мозга с объём ным эффектом и развитием дислокационного синдрома.

- Диффузное поражение коры и ствола мозга.

Первый вариант характерен для первичных, а последний наблюдают почти исключительно при вторичных комах. Все причины ком можно свести к

четырем категориям.

- Внутричерепные процессы, приводящие к повышению внутричерепного давления (сосудистые, воспалительные, опухоли, травмы головного

мозга и др.).

- Гипоксические состояния (респираторные, циркуляторные, гемические, тканевые и др.).

- Нарушения обмена веществ (в первую очередь, при патологии эндокринной системы).

- Интоксикации (как экзогенного, так и эндогенного характера).

При всём разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов

ком, выступают патогенетической основой при других.

- Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного

импульса в клетках головного мозга вследствие угнетения тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из-за сокращения

доставки кислорода и питательных веществ к головному мозгу (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы,

периваскулярный отёк), изменений кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отёка и

набухания мозга и мозговых оболочек, причём последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением

жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.

- При любой коме на том или ином её этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния

чаще носят характер метаболического ацидоза, хотя при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз.

Реже, например при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно

сочетание различных метаболических и респираторных нарушений.

- Среди электролитных нарушений наиболее значимыми считают изменения концентрации калия (как гипокалиемия, так и гиперкалиемия) и

гипонатриемию. Последняя играет важную роль в патогенезе отёка мозга.

Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в

последующем и кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ком в зависимости от этиологии

____________________ Первично церебральные комы ___________________

Цереброваскулярная (в результате геморрагического или ишемического инсульта)

Эпилептическая

При внутричерепных объёмных процессах (опухолях, абсцессах, эхинококкозе)

При инфекционном поражении вещества мозга или мозговых оболочек

Травматическая (гематомы, ушиб головного мозга, диффузное аксональное повреждение)

_ Комы при вторичном поражении ЦНС эндогенными факторами _______

При недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печёночная, гипоксическая при поражении системы дыхания или кровообращения) При заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреоидная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.)

При новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли 3-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях) При других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (пневмония, сепсис, малярия, пернициозная анемия и др.)

_ Комы при вторичном поражении ЦНС экзогенными факторами _________

При относительной или абсолютной передозировке гипогликемических препаратов (гипогликемическая) При голодании (алиментарно-дистрофическая)

При интоксикациях (алкогольная, опиатная, при отравлении барбитуратами, транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.)

При перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»), переохлаждении, электротравме и др. _______

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине любой комы доминируют нарушение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя, угнетение рефлексов на

внешние раздражения и расстройства регуляции жизнен но-важных функций. Больных в коме невозможно «разбудить» никакими, даже самыми

энергичными мероприятиями. Выделяют следующие формы изменения уровня сознания: оглушение (поверхностное и глубокое), сопор, кому (I-III

степени). Степень выраженности нарушений сознания можно оценить по простой, но информативной клинической шкале Глазго

- Оглушение (13—14 балов по шкале Глазго) характеризуется сонливос-

тью, нарушением внимания, утратой связанности мыслей или действий. При оглушении больной находится в состоянии бодрствования, но не

может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать 7 от 100.

- Сопор (9-12 баллов по шкале Глазго) — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз

на сильные раздражители (болевые, звуковые и др.). Пациенты могут совершать автоматические стереотипные движения, локализовать

источник боли.

- Кома поверхностная (I степени, 7-8 баллов по шкале Глазго): разбудить больного невозможно, на болевые раздражения он реагирует простей

шими, беспорядочными движениями, не локализуя боль.

- Кома глубокая (II степени, 5-6 баллов по шкале Глазго): пациент не отвечает двигательными реакциями на болевые раздражения.

- Кома атоническая (III степени, 3-4 балла по шкале Глазго): полное отсутствие реакции больного даже на очень сильное болевое раздраже

ние. Атония, арефлексия, нарушено или отсутствует дыхание, возможно угнетение сердечной деятельности.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (корнеальных, зрачковых, сухожильных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углуб-

ления комы. Для очаговых поражений характерна односторонняя неврологическая симптоматика. Менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзиньски, наблюдающиеся при поражении мозговых оболочек (менингите, менингоэнцефалите), также могут быть обусловлены отёком мозга и раздражением мозговых оболочек.

Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервен

тиляциеи и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоеди-

няются в терминальном состоянии.

Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Комы дифференцируют с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный

эпилептический статус). Ниже приведены особенности наиболее часто наблюдаемых коматозных состояний.

- Алкогольная кома может развиться как на фоне длительного алкоголизма, так и при первом употреблении алкоголя; как правило, развивается

постепенно, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно реже кома начинается внезапно с судорожного припадка. Объективно

отмечают гиперемию и цианоз лица, сменяющиеся бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорею, гипергидроз,

гипотермию, снижение тургора кожи, мышечную атонию, артериальную гипотензию, тахикардию, запах алкоголя, на основании которого,

однако, нельзя отвергать любую другую, в частности травматическую или гипогликемическую этиологию комы.

- При гипертермической коме (тепловой удар) в анамнезе присутствуют указания на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары

при высокой влажности). Кома развивается постепенно: характерны обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, го-

ловокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок. Объективно отмечают гипертермию, гиперемию кожи,

тахи-пноэ, реже дыхание Чейна—Стокса или Куссмауля, тахикардию, артериальную гипотензию, олигоурию или анурию; расширение

зрачков.

- Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Сведений о сахарном диабете может и не быть. Развитию комы могут предшествовать голодание,

инфекции или другие острые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение

гипогликемической терапии. Кома возникает постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия,

кожный зуд. Непосредственно перед развитием комы появляются анорексия, тошнота, могут беспокоить интенсивные боли в животе

вплоть до симптоматики «острого живота», головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркуррентных заболеваний кома может

развиться быстро без явных предшественников. При физикальном обследовании выявляют симптомы дегидратации (сухость кожи и

слизистой оболочки полости рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общую бледность и локальную

гиперемию в области скуловых дуг, подбородка, лба, холодную кожу (но возможна субфебрильная лихорадка), мышечную гипотонию, арте-

риальную гипотензию, тахипноэ или дыхание Куссмауля, запах ацетона из рта.

- Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома может развиться при лёгком сахарном диабете или нарушении толерантности к

глюкозе и провоцируется факторами, вызывающими дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей

полиури-ей, гипертермией, ожогами, приёмом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов

Эта кома развивается ещё медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома, возможны те же предвестники (но, как

правило, не бывает болей в животе), могут быть ортостатические обмороки. Характерны признаки дегидратации, артериальная

гипотензия вплоть до гипово-лемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные

или генерализованные судороги, бульбарные нарушения менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания

запах ацетона изо рта отсутствует.

- Гипогликемическая кома. Могут быть указания на получение сахаросни-жаюших ЛС, хотя отсутствие сведений о сахарном диабете и

гипогликемической терапии не исключает гипогликемии. Отмечают острое начало (как исключение — постепенное), короткий период

предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать)

слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии

психические расстройства, например эйфория, делирий, аменция). При осмотре выявляют гипергидроз, гипотермию, выраженную бледность

кожи при неизменённом цвете слизистых оболочек, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, тахикардию, артериальную гипотензию [возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства (артериальная гипертензия, брадикардия, рвота)], дыхание не изменено, возможна очаговая неврологическая симптоматика.

- Гипокортикоидная кома (надпочечниковая) развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной за-

местительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных острых патологических состояний (кровоизлияние в

надпочечники при менингококковой и тяжёлых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром,

резкая отмена глюкокортикоидной терапии), а также в стрессовых ситуациях (инфекции, травмы и другая патология) на фоне или после

отмены глюкокортикоидной терапии. Кома может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появ-

лением тошноты, диареи, артериальной гипотензии, ортостатических коллапсов, обмороков; при воздействии неблагоприятных факторов

кома развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжёлых инфекциях, — молниеносно (синдром

Уотер-хауса—Фридерихсен). Объективно отмечают артериальную гипотензию вплоть до перераспределительного шока, поверхностное

дыхание (возможно дыхание Куссмауля), гипертермию, расширение зрачков, судорожные припадки, мышечную ригидность, арефлексию. В

ряде случаев возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания.

- Алиментарно-дистрофическая кома. При голодной (алиментарно-дистрофической) коме присутствуют указания на неполноценное и, главное,

недостаточное питание в течение длительного времени. Характерно внезапное начало: после периода возбуждения развивается обморок, быстро

переходящий в кому. При осмотре выявляют гипотермию, бледную шелушащуюся кожу, возможен акроцианоз. Лицо бледно-желтушное,

иногда отёчное. Характерны атрофия мышц, возможны тонические су дороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.

- Опиатная кома. При опиатной коме употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников. Относительно

быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому. Дыхание угнетено (поверхностное, аритмичное, Чейна—Стокса,

апноэ), отмечают цианоз, гипотермию, брадикардию. Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко — отёк лёгких. Почти

постоянно выявляют точечные зрачки (кроме отравления промедолом или в комбинации с атропином). Множественные следы от инъекций и

другие признаки употребления наркотических средств не исключают другой (например, травматической) этиологии комы.

- Травматическая кома. Присутствуют указания на травму и заболевание, чаще развивается мгновенно, однако возможно и наличие «светлого

промежутка», во время которого больного могут беспокоить резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Общемозго-

вая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга. Брадикардия и редкое

Дыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.

- Цереброваскулярная кома развивается на фоне артериальной гипертензии и сосудистых заболеваний, хотя сведений о гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, аневризмах мозговых артерий может и не быть. Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли в диагностике не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальную диагностику геморрагического и ишеми-ческого инсульта не проводят. Характерны общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне различных расстройств гемодинамики.

- Эклампсическая кома возникает в период между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов. Кома развивается после периода

преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко недель, сопровождающегося мучительной головной болью, головокружением,

расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или

адинамией, возникающими на фоне нефропатии. Преэклампсию диагностируют если у беременной появляются отёки лица или рук, АД

достигает 140/90 мм рт.ст. или систолическое АД возрастает на 30 мм рт.ст., а диастолическое — на 15 мм рт.ст., либо обнаруживают

про-теинурию. Эклампсическая кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями мышц лица и

рук, которые сменяются генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами. Возможны повторения припадков на фоне

бессознательного состояния. Характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия. В ряде случаев кома развивается

без судорог (бессудорожная форма).

- Эпилептическая кома. Могут быть указания на эпилептические припадки, ЧМТ, инсульт в анамнезе. Кома развивается внезапно, часто

после короткой ауры; выключение сознания и судороги начинаются одновременно. В первый период (период эпилептического статуса) от-

мечают частые припадки тонических, сменяемых клоническими судорог, цианоз лица, пену на губах, прикус языка, стридорозное дыхание,

тахикардию, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекацию, расширение и ареактивность зрачков. Во второй период

(период постэпилептического сна) выявляют гипотонию мышц, ареф-лексию, патологические стопные знаки, гиперемию, бледность или

цианоз лица, приоткрытый рот, отведение глаз в сторону, расширение зрачков, тахипноэ, тахикардию.